中國農大使用LUYOR-3415發表的文獻

作者：LUYOR時間：2020-07-15 09:52:39瀏覽2771 次

信息摘要：

2020年7月9日，The Plant Cell在線發表了中國農業大學生物學院王獻兵教授課題組題為“Casein Kinase 1 Regulates Cytorhabdovirus Replication and Transcription by Phosphorylating a Phosphoprotein Serine-rich Motif”的研究論文。該研究揭示了植物宿主和昆蟲介體內的CK1蛋白激酶通過磷酸化大麥黃條點花葉病毒(BYSMV)磷蛋白(P)上富含絲氨酸基序調控病毒復制和轉錄的切換新機制。

中國農大王獻兵課題組使用LUYOR-3415RG發表的文獻

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80%以上的植物病毒都是由昆蟲介體傳播，引起嚴重的病毒病害，因此研究病毒—昆蟲介體—寄主植物三者互作對防治病毒病害至關重要。植物彈狀病毒侵染多種單子葉和雙子葉植物，并且能夠在介體昆蟲體內復制增殖，危害比較嚴重。在以往的研究中，由于植物彈狀病毒反向遺傳學體系的缺乏，對植物彈狀病毒與寄主植物和昆蟲介體之間互作的分子機制知之甚少。彈狀病毒的復制與轉錄兩個過程均由核衣殼蛋白(N)、磷蛋白(P)、復制酶蛋白(L)和基因組組成的復制復合體完成，但復制和轉錄的轉換過程中，寄主因子扮演的角色還不清楚。

該課題組在細胞質彈狀病毒BYSMV反向遺傳學的基礎上 (Fang et al. 2019; Gao et al. 2019)，重點研究了BYSMV病毒蛋白與寄主蛋白的互作分子機制 (Zhang et al. 2020)。本論文中，研究發現BYSMV病毒侵染過程中，P蛋白包含42 kDa (P42)和44 kDa (P44) 兩種形式，質譜鑒定分析發現P44形式P蛋白C末端富含絲氨酸的基序被高度磷酸化。進一步研究發現非磷酸化模擬突變體(P42)促進病毒復制，磷酸化模擬突變體(P44)促進病毒轉錄。重組病毒只有表達野生型P蛋白或同時表達P42和P44兩種形式時，才能有效地侵染介體昆蟲。BYSMV作為一類跨界侵染病毒，推測一類在物種間高度保守的蛋白激酶被病毒招募，負責磷酸化BYSMV P蛋白。通過進化樹分析和體外磷酸化實驗，篩選到酪蛋白激酶1(Casein kinase 1, CK1)能夠特異地磷酸化P蛋白SR基序，并引起BYSMV P蛋白從P42轉換成P44的形式。在寄主植物大麥中，過表達野生型CK1或顯性負抑制的CK1突變體均能破壞P44與P42之間的平衡，從而抑制病毒的系統侵染過程。

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中國農業大學博士后高強和已畢業的嚴滕、張振甲博士為該論文的共同作者，王獻兵教授為通訊作者。該研究得到了自然科學基金和重點研發計劃的經費支持。
論文鏈接：http://www.plantcell.org/content/early/2020/07/08/tpc.20.00369

王獻兵

中國農業大學生物學院微生物系與免疫學系，農業生物技術重點實驗室教授，博士生導師。2003年在中國農業大學獲得學士學位；2009年畢業于中國農業大學獲博士學位；2009-2012年美國加州大學河濱分校從事博士后研究。2012年7月，中國農業大學拔尖人才引進。2013年獲得自然科學基金青年科學基金，2017年入選北京市科技新星計劃。近年來在PNAS、elife、Plant Cell、New Phytologist、PLoS Pathogens、Plant Physiology、Molecular Plant Pathology等主流期刊雜志發表多篇研究論文。

學習與工作經歷：
1999/09－2003/06，中國農業大學，生物科學專業，理學學士學位
2003/09－2009/06年，中國農業大學，生物化學與分子生物學，理學博士學位
2007/10－2009/06年，美國加州大學河濱分校，植物病理系，訪問博士生
2009/12－2012/06年，美國加州大學河濱分校，植物病理系，博士后
2012－至今，中國農業大學生物學院教授

研究方向：
重大蟲傳植物病毒病害是制約我國糧食等作物高產穩產的重要因素，嚴重威脅著我國糧食安全和農業可持續發展。本課題組主要從事植物病毒與植物寄主或昆蟲介體的互作機理等應用基礎研究。具體研究主要包括：(1) 細胞質彈狀病毒大麥黃條點花葉病毒（BYSMV)——小麥、玉米等農作物——灰飛虱介體三者的復雜性互作關系；(2) 黃瓜花葉病毒(CMV)——模式植物擬南芥之間侵染與防御的分子機制；(3) 從抗感性品種材料分離鑒定抗感病相關基因；(4) 以CMV和BYSMV為基礎的病毒載體及相關生物反應器。